Po uśmierceniu zwierząt pobrano 0,2 ml krwi w drodze przebicia komorowego i heparynizowano. Hematocrit z wirowaniem mierzono za pomocą rurki kapilarnej i standardowych technik. Testy przeprowadzono w dwóch egzemplarzach dla każdego zwierzęcia i zastosowano średnią. Histologia i morfometria. Tkanka płuca, przetworzona w sposób opisany tutaj, została utrwalona w formalinie i zatopiona w parafinie. Read more „Nadekspresja syntazy prostacyklinowej u myszy transgenicznych chroni przed rozwojem hipoksycznego nadciśnienia płucnego czesc 4”
Tag: bartnik pl
Rola mediatora wnikania wirusa opryszczki jako negatywnego regulatora odpowiedzi pośredniczonych przez limfocyty T cd
Co ciekawe, urządzenia APC firmy HVEM. /. myszy były bardziej aktywne w stymulowaniu komórek T niż myszy WT. Wyniki te potwierdzają, że HVEM może być ujemnym regulatorem aktywacji limfocytów T, co jest jaskrawym przeciwieństwem jego aktywności kostymulacji w aktywacji limfocytów T, przedstawionej w poprzednich badaniach. Następnie zbadaliśmy, czy LIGHT, dobrze zdefiniowany ligand HVEM, jest zaangażowany w negatywną regulację aktywacji komórek T za pośrednictwem HVEM. Read more „Rola mediatora wnikania wirusa opryszczki jako negatywnego regulatora odpowiedzi pośredniczonych przez limfocyty T cd”
Nowatorski niedobór odporności związany z hipomorficznymi mutacjami RAG1 i zakażeniem CMV cd
Jednak stężenia przeciwciał przeciwko toksoidowi tężcowi i wirusowi polio w surowicy były bardzo niskie w P2 po immunizacji (tabela 3), co wskazuje na funkcjonalny niedobór komórek B. Tabela 3 Oznaczenia przeciwciał IgG i przeciwciał Wykrywanie homozygotycznych mutacji RAG1. Występowanie ciężkich oportunistycznych zakażeń związanych z głęboko nieprawidłowymi rozkładami podzbiorów komórek T u tych pacjentów urodzonych u rodziców pokrewnych sugerowało autosomalną recesywną odziedziczoną postać ciężkiego niedoboru komórek T. NK. Fenotyp SCID został wykluczony przez obecność komórek NK, a testy enzymatyczne wyłączały deaminazę adenozynową i purynowe defekty fosforylazy nukleozydowej. Read more „Nowatorski niedobór odporności związany z hipomorficznymi mutacjami RAG1 i zakażeniem CMV cd”
Wrodzony niedobór sucrase-izomaltazy powstały w wyniku cięcia i wydzielania zmutowanej postaci enzymu cd
Siatki kontrastowano z octanem uranu, zatopiono w 2% metylocelulozie (1 ml metylocelulozy zawierało 0,1 ml 3% octanu uranu) i zbadano w mikroskopie elektronowym Phillips 400 (Phillips, Eindhoven, Holandia). Inne procedury. Trawienie znakowanych 35S immunoprecypitatów endo-P-N-acetyloglukozaminidazą H (Endo H) i endo-P-N-acetyloglukozoaminidazą F / glikopeptydazą F (Endo F / GF) przeprowadzono w sposób opisany uprzednio (15). Ekstrakcję Triton X-114 (TX-114) przeprowadzono zasadniczo jak opisano w Wilson i in. (20). Read more „Wrodzony niedobór sucrase-izomaltazy powstały w wyniku cięcia i wydzielania zmutowanej postaci enzymu cd”
Zachowanie wysokoenergetycznych fosforanów mięśnia sercowego podczas niedokrwienia o małym natężeniu przepływu z modyfikacją powinowactwa hemoglobiny do tlenu ad
Dlatego zastosowaliśmy spektroskopię 31P jądrowego rezonansu magnetycznego (NMR), jedyną metodę, która może nieniszcząco określić ilościowo i zindeksować seryjne zmiany w wysokoenergetycznych fosforanach podczas niedokrwienia, w celu przetestowania hipotezy, że przesunięcie w prawo krzywej dysocjacji Hb O22 indukowanej przez RSR13, silny syntetyczny allosteryczny modyfikator powinowactwa hemoglobiny, zmniejsza spadek wysokoenergetycznych fosforanów w mięśniu sercowym i wewnątrzkomórkowe pH podczas niedokrwienia o niskim przepływie w sercu psa in vivo. Metody Chirurgia zwierzęca. Dochodzenie było zgodne z Przewodnikiem na temat opieki i użytkowania zwierząt laboratoryjnych, opublikowanym przez US National Institutes of Health (NIH, publikacja nr 85-23, zrewidowany w 1985 r.). Kundlowate ważące 15-22 kg badano pod znieczuleniem pentobarbitalem sodu dozowanym początkowo w dawce 25-30 mg / kg i powtarzano w razie potrzeby. Psy zaintubowano doustnie za pomocą zakręconej rurki intubacyjnej i oddychanie utrzymywano za pomocą respiratora. Read more „Zachowanie wysokoenergetycznych fosforanów mięśnia sercowego podczas niedokrwienia o małym natężeniu przepływu z modyfikacją powinowactwa hemoglobiny do tlenu ad”
Enteroagregacyjna Escherichia coli wyraża nową flagelinę, która powoduje uwalnianie IL-8 z komórek nabłonka jelitowego ad
Gdy użyto żywych bakterii, komórki Caco-2 przepłukano dokładnie, a pożywkę zastąpiono identycznymi mediami bez penicyliny i streptomycyny przed dodaniem bakterii. Po 3 godzinach usunięto supernatanty. Monowarstwy komórek utrwalono metanolem przez 5 minut, a następnie wybarwiono barwnikiem Giemsa przez 20 minut w celu uwidocznienia bakterii i biofilmu. Preparaty bakteryjne. Izolaty bakteryjne stosowane w tym badaniu opisano w Tabeli 1. Read more „Enteroagregacyjna Escherichia coli wyraża nową flagelinę, która powoduje uwalnianie IL-8 z komórek nabłonka jelitowego ad”
Receptor wykrywający wapń jest wymagany do prawidłowej homeostazy wapnia, niezależnie od hormonu przytarczyc ad
Tutaj opisujemy wyniki naszych wysiłków zmierzających do oddzielenia bezpośredniego efektu niedoboru CaR od zakłócających efektów nadczynności przytarczyc i hiperkalcemii poprzez zbadanie roli CaR w mysim modelu pozbawionym PTH. Homozygotyczne myszy z niedoborem PTH (Ptha / a) wykazują zmniejszoną mineralizację macierzy chrząstki i zmniejszone osteoblasty metafizyczne i kości beleczkowate w okresie płodowym i noworodkowym, ale te wyniki normalizują się w wieku dorosłym (28). Wyhodowaliśmy CaR + /. myszy myszy heterozygotycznych pod względem zerowego allelu Pth (Pth + / a) i krzyżowały potomstwo podwójnie heterozygotyczne, aby wytworzyć myszy pozbawione zarówno PTH, jak i CaR (Ptha / P CaR2 / P). Dokonaliśmy bezpośrednich porównań między fenotypami CaR. Read more „Receptor wykrywający wapń jest wymagany do prawidłowej homeostazy wapnia, niezależnie od hormonu przytarczyc ad”
Pdx1 przywraca funkcja komórek w myszach z nokautem Irs2
Czynnik transkrypcyjny homeodomenowy Pdx1 jest niezbędny do rozwoju trzustki, w tym do różnicowania i funkcji. komórki. Mutacje w jądrach Pdx1 lub w górę łańcucha hepatocytów powodują autosomalne formy wczesnej cukrzycy (cukrzyca o dojrzałości młodych [MODY]). U myszy gałąź Irs2 układu sygnałowego insuliny / Igf pośredniczy w obwodowym działaniu insuliny i trzustkowym. wzrost i funkcja komórek. Read more „Pdx1 przywraca funkcja komórek w myszach z nokautem Irs2”
Długotrwałe utrzymywanie się jąder dawców u pacjentów z dystrofią mięśniową Duchennea otrzymujących przeszczep szpiku kostnego
Dystrofia mięśniowa Duchenne a (DMD) jest ciężkim postępującym zaburzeniem mięśni wywołanym przez mutacje w genie dystrofiny. Badania wykazały, że komórki szpiku kostnego przeszczepione myszom mdx, które są śmiertelnie napromieniowane, mysim modelem DMD, mogą stać się częścią mięśniaków mięśni szkieletowych. Nie wiadomo, czy komórki szpiku ludzkiego mają taką zdolność. Poniżej przedstawiamy analizę biopsji mięśni od pacjenta z DMD (DMD-BMT1), który przeszedł przeszczep szpiku kostnego w wieku roku w przypadku ciężkiego złożonego niedoboru odporności związanego z chromosomem X, u którego zdiagnozowano DMD w wieku 12 lat. Analiza biopsji mięśni z DMD-BMT1 wykazała obecność jąder donorowych w niewielkiej liczbie mięśniówki mięśniowej (0,5-0,9%). Read more „Długotrwałe utrzymywanie się jąder dawców u pacjentów z dystrofią mięśniową Duchennea otrzymujących przeszczep szpiku kostnego”
Sumoilated HSP90 jest dominującym czynnikiem dziedziczącym ryzyko dyssypcji komórek plazmatycznych
Posttranslacyjnie zmodyfikowane białka służą jako cele autoimmunogenne w szerokim spektrum chorób autoimmunologicznych. W tym miejscu zidentyfikowaliśmy potranslacyjnie zmodyfikowany cel paraproteinowy (paratargs) w monoklonalnych gammopatiach o nieokreślonym znaczeniu (MGUS), szpiczakach mnogich (MM) i makroglobulinemiach Waldenstroma (WM) przy użyciu makromacierzy białkowych, które zostały podsumowane i przebadane pod kątem reaktywności z paraproteinami z MGUS , MM i WM. Stwierdziliśmy, że paraproteiny z części europejskich, afroamerykańskich i japońskich pacjentów reagowały specyficznie z sumoilowanym białkiem szoku cieplnego 90. izoform-. (HSP90-SUMO1, gdzie SUMO wskazuje na mały modyfikator podobny do ubikwityny), podczas gdy nie wykryto reaktywności z HSP90-SUMO1 w ponad 800 kontrolach. Read more „Sumoilated HSP90 jest dominującym czynnikiem dziedziczącym ryzyko dyssypcji komórek plazmatycznych”