Zachowanie wysokoenergetycznych fosforanów mięśnia sercowego podczas niedokrwienia o małym natężeniu przepływu z modyfikacją powinowactwa hemoglobiny do tlenu ad 5

Podobnie, krew mikrosferyczna przepływająca podczas niedokrwienia była podobna w RSR13, a serca kontrolne w śródskórnym (0,15. 0,07 vs. 0,15. 0,03), ściana pachwinowa (0,16. 0,02 vs. 0,18. 0,03), nasiadówka (0,29. 0,07 vs. 0,25. 0,03). ml / min / g; P = NS) i na całej ścianie (0,20. 0,02 vs. 0,19. 0,02 ml / min / g; P = NS) regionu niedokrwiennego (ryc. 3), jak również w te same sekcje niedokrwionych obszarów naczyniowych (endokardium: 1,00-0,12 vs. 1,07. 0,08, ściana środkowa: 0,94. 0,11 vs. 1,0. 0,08 i nasypówka: 0,98. 0,11 vs. 0,97. 0,08 ml / min / g masy mokrej, dla kontrola i RSR13, odpowiednio, P = NS). Niedokrwienie o niskim przepływie powodowało gwałtowny spadek PCr do stabilnego poziomu, który był mniejszy niż u zwierząt RSR13 (ryc. 4 i 6). Miokardialny PCr był znacznie lepiej zachowany podczas okresu niedokrwienia w RSR13 niż u zwierząt kontrolnych i wynosił 62. 2% wartości niedokrwienia w RSR13 i 44. 3% u zwierząt kontrolnych; P <0,001 na końcu niedokrwienia (ryc. 6). Stosunek PCr / ATP był również znacząco wyższy w 20-minutowym przedziale niedokrwiennym w RSR13 niż w sercach kontrolnych (P <0,001 na podstawie ANOVA z powtarzanymi pomiarami), a pod koniec 20 minut niedokrwienia mięśnia sercowego wynosił 1,8. 0,2 u zwierząt RSR13 i 1,1. 0,1 u zwierząt kontrolnych (P <0,001, ryc. 5). Średnie wewnątrzkomórkowe pH podczas okresu niedokrwienia było również istotnie wyższe u RSR13 niż u zwierząt kontrolnych (odpowiednio 6,99 . 0,02 vs. 6,80 . 0,04, na końcu niedokrwienia; P <0,01, ryc. 7). ATP, jako procent wartości początkowej, pozostawało niezmienione podczas protokołu niedokrwienia o niskim przepływie i nie różniło się pomiędzy tymi dwiema grupami (fig. 8). Dlatego też, chociaż RSR13 nie wywierał wpływu na przepływ krwi w mięśniu sercowym, częstość akcji serca ani ciśnienie krwi, to w znacznym stopniu osłabiał spadek PCr i wewnątrzkomórkowego pH podczas niedokrwienia o małym natężeniu przepływu. Ryc. 6Średnia wartość PCr jako procent wartości początkowych (początkowa wartość PCr%) w funkcji czasu dla obiektów kontrolnych (wypełnione kwadraty, linia ciągła) i RSR13 (kółka otwarte, linia kropkowana). Czas 0 wskazuje odczyty linii podstawowej tuż przed początkiem niedokrwienia o niskim przepływie. PCr jest znacząco wyższy u zwierząt traktowanych RSR13 przez cały okres niedokrwienia. Figura 8 Wewnętrzne pH wewnątrzkomórkowe w stosunku do czasu dla kontrolnych (puste kwadraty, linia ciągła) i RSR13 (zwierzęta z otwartymi okręgami, linia kropkowana). Czas 0 wskazuje odczyty linii podstawowej tuż przed początkiem niedokrwienia o niskim przepływie. Wartość pH mięśnia sercowego jest istotnie wyższa u zwierząt leczonych RSR13 przez cały okres niedokrwienia. Podczas reperfuzji po niedokrwiennej obserwowano powrót metaboliczny we wszystkich sercach, z szybkim przywróceniem PCr i normalizacją wewnątrzkomórkowego pH. Pod koniec okresu reperfuzji obie grupy miały porównywalne stosunki PCr / ATP (3,3 a 0,4 vs. 2,8 0.2 0,2, kontrola wobec RSR13; P = NS), procent PCr (101,4% vs. 101,3%). ) i wewnątrzkomórkowe pH (7,24. 0,01 vs. 7,21. 0,02). Podawanie RSR13 podczas niedokrwienia: efekty skurczowe. W drugiej serii eksperymentów RSR13 podawano po wystąpieniu niedokrwienia, a każde zwierzę służyło jako jego własna kontrola. U zwierząt badanych za pomocą spektroskopii 31P NMR, wyjściowe skurczowe ciśnienie krwi (106. 4,6 mmHg), ciśnienie rozkurczowe (69. 6,6 mmHg), częstość akcji serca (118. 8 uderzeń / min), średnie ciśnienie perfuzji wieńcowej (75. 4,6 mmHg) , jak również stosunek PCR / ATP mięśnia sercowego (1,92. 0,24) i pH wewnątrzkomórkowe (7,23. 0,04), były porównywalne z obserwowanymi w punkcie wyjściowym w pierwszym protokole doświadczalnym. Średni stosunek PCR / ATP mięśnia sercowego zmniejszył się we wczesnym niedokrwieniu przed RSR13 do 1,2. 0,1, ale znacznie wzrosła po podaniu RSR13 do 1,6. 0,2 (P = 0,038) po 30 minutach niedokrwienia. Pierwsza wartość jest podobna do serc kontrolnych podczas wczesnego niedokrwienia w pierwszym protokole (ryc. 4), podczas gdy druga jest podobna do serca kierowanego RSR13 pod koniec niedokrwienia (ryc. 4). Średnie wewnątrzkomórkowe pH spadło do 6,97. 0,03 podczas wczesnego niedokrwienia przed RSR13, ale nie spadł dalej o 30 minut niedokrwienia. Wewnątrzkomórkowe pH pod koniec niedokrwienia serca przy danym RSR13 po wystąpieniu niedokrwienia (pH 6,98. 0,03) było takie samo jak u zwierząt leczonych RSR13 (pH 6,99. 0,02) i wyższe niż u zwierząt kontrolnych (pH 6,79. 0,04) w podobnych czasach. Obserwacje te pokazują, że RSR13 podawany podczas niedokrwienia o niskim przepływie zwiększa stosunek PCR / ATP mięśnia sercowego i zatrzymuje spadek wewnątrzkomórkowego pH podczas niedokrwienia. W badaniach wpływu RSR13 na regionalną funkcję skurczową niedokrwienną, wyjściowe średnie skurczowe ciśnienie krwi wynosiło 101. 6 mmHg, rozkurczowe ciśnienie lewej komory wynosiło 6. 2 mmHg, tętno było 138. 6 uderzeń / min, średnie ciśnienie perfuzji wieńcowej wynosi 83. 7 mmHg, średni frakcyjny skrócenie wynosił 16. 2%, a praca regionalna to 237. 35 mmHg × mm [więcej w: sprzęt pszczelarski łysoń, jak zakończyć karmienie piersią, depilacja brazylijska poznań ] [więcej w: klinika stomatologiczna łódź, carcinoma adenoides cysticum, operacje plastyczne dr szczyt ]